Emotionale Verarbeitung bei Chorea Huntington: eine fMRI-Untersuchung

Die Ergebnisse zu Defiziten bei der Emotionserkennung bei Chorea Huntington (HD) sind inkonsistent. Es ist unklar, ob PatientInnen mit HD ein spezifisches Defizit bei der Erkennung von Ekelausdrücken zeigen. Außerdem gibt es kaum Untersuchungen ob solche Defizite auch das Emotionserleben betreffen. Daher haben wir ein neues Paradigma angewandt, wobei 28 Patienten mit HD Gesichtsausdrücke entsprechend der wahrgenommenen Intensität von sechs Basisemotionen bewerten sollten. Außerdem sollten affektive Szenen bezüglich der Intensität der wahrgenommenen Basisemotionen bewertet werden. Im Vergleich zu 28 Kontrollpersonen (KG) bewerteten HD-Patienten die Intensität von Gesichtsausdrücken, welche Ärger, Ekel und Überraschung zeigten niedriger als die KG. Fehlklassifikationen betrafen ähnlich aussehende emotionale Gesichtsausdrücke: Angst wurde mit Überraschung verwechselt und Ekel mit Ärger. Somit war der Ekelausdruck die einzige Emotion mit quantitativem (herabgesetzte Intensität) und qualitativem (Fehlklassifikation als Ärger) Erkennungsdefizit. Die Wahrnehmung der affektiven Szenen und der Selbstberichte bei den emotionalen Eigenschaften waren in beiden Gruppen vergleichbar. Bei der Präsentation neutraler Gesichtsausdrücke und Szenen berichteten HD-Patienten höhere Intensitätsbewertungen für gezeigte bzw. erlebte Freude als die Kontrollgruppe. Volumsverluste der grauen Substanz in spezifischen Hirnregionen (ROIs) waren bei HD-PatientInnen mit Defiziten im Emotionserkennen korreliert und betrafen Ekelmimik (Korrelation mit bilateralen Volumsverlusten von Insula und Hippocampus sowie der rechten Amygdala) und Ärgermimik (Assoziation mit Degenerationen der rechten Insel, dorsolateralen präfrontalem Cortex sowie supplementär-motorischem Areal). Daher erscheint eine Folgeuntersuchung mit funktioneller Magnetresonanztomographie erfolgversprechend, wobei 17 HD-Patienten und 17 gesunden Kontrollpersonen (Schätzung der Stichprobengröße anhand vorangegangener Studien mit G-Power) affektive Szenen und Gesichter präsentiert werden. Im Vergleich zur KG sollten HD- Patienten während der Verarbeitung von affektiven Gesichtsausdrücken in spezifischen Hirnregionen (ROIs), z.B. Insel, Amygdala, eine herabgesetzte Aktivität zeigen. Im Gegensatz dazu sollte die Gehirnaktivität während des Gefühlerlebens von Basisemotionen in beiden Gruppen vergleichbar sein. Darüber hinaus planen wir in der Follow- up-Studie eine Vergrößerung des Stichprobenumfangs der asymptomatischen Genträger, um zu überprüfen, ob sich die Defizite in der Emotionsverarbeitung vor und nach der Symptommanifestation unterscheiden. Außerdem möchten wir unsere Patientenstichprobe mit moderater Symptomausprägung vergrößern, um Defizite in Zusammenhang mit dem Krankheitsverlauf zu untersuchen.

Morbus Huntington (HK) und Morbus Parkinson (PK) sind neurodegenerative Bewegungsstörungen, welche beide mit einer Funktionsstörung der Basalganglien im Gehirn verbunden sind, aber eine unterschiedliche Ätiologie haben. Eine spezifische nicht-motorische Beeinträchtigung bei beiden Krankheiten betrifft eine gestörte Emotionsverarbeitung. Wir haben emotionale Persönlichkeitsmerkmale, das Erkennen emotionaler Gesichter und das Erleben von Emotionen bei Patienten mit HK und PK mit geringer bis moderater Krankheitsausprägung untersucht, die sich bezüglich ihrer Funktionalität im Alltag nicht unterschieden, und mit einer gesunden Kontrollgruppe (KG) verglichen. Die Studienteilnehmer beantworteten verschiedene Eigenschaftsskalen und bewerteten die Intensität und Klassifikation bei Bildern mit emotionalen Gesichtern und die Intensität emotionsauslösender Szenen. Veränderungen beim Volumen grauer Substanz und bei der Hirnaktivierung wurden mittels eines 3 Tesla Siemens TrioTim Scanners gemessen. Patienten mit PK hatten Probleme bei der Regulation von Ärger- und Ekelgefühlen. Geringere Kontrolle von Ekelgefühlen war mit geringerer Funktionalität im Alltag und herabgesetzter Fähigkeit beim Erkennen ärgerlicher Gesichter assoziiert. Überdies zeigten Patienten mit PK weniger Ekel gegenüber verdorbenen Nahrungsmitteln und mangelnder Hygiene, was mit einer Störung des Geruchssinnes verbunden sein könnte, einem frühen Symptom der PK. Diese Annahme wird durch eine Verringerung der grauen Substanz im zentralen olfaktorischen System gestützt, die negativ mit geruchsbezogener Ekelempfindlichkeit assoziiert war. PK und HK unterschieden sich stark beim Emotionserkennen. Bei PK und KG fanden wir vergleichbare Leistungen beim Emotionserkennen und mit einer Ausnahme eine vergleichbare Hirnaktivität. Bei PK fanden wir während der Präsentation emotionaler Gesichter eine stärkere Aktivierung somatosensorischer Regionen im Gehirn. Eine verstärkte Aktivierung dieser Regionen könnte im Sinne eines kompensatorischen Mechanismus genutzt werden, solange die PK weniger fortgeschritten ist. Bei der HK fanden wir geringere Leistungen beim Erkennen v.a. von ärgerlichen und angeekelten Gesichtern. Diese Defizite waren mit einer Atrophie der grauen Substanz in emotions- und gedächtnisrelevanten Regionen verbunden. Die Defizite im Emotionserkennen bei der HK weisen auf eine schwerere degenerative Beeinträchtigung der Emotionsverarbeitung hin, die auch in früheren Krankheitsstadien nicht kompensiert werden kann. Das Emotionserleben war bei beiden klinischen Gruppen intakt. Bei der PK war die Krankheitsdauer negativ mit der Leistung beim Erkennen emotionaler Gesichter und mit der Kontrolle von Ärger assoziiert, und die motorische Beeinträchtigung negativ mit der Kontrolle von Ekelgefühlen und positiv mit Ängstlichkeit. Bei der HK nahmen der Ekel gegenüber mangelnder Hygiene und die Leistungsfähigkeit beim Erkennen von Ekelgesichtern mit zunehmender motorischer Beeinträchtigung ab. Dies zeigt, dass bei beiden Krankheiten im Verlauf eine Verschlechterung der sozialen Funktionalität zu erwarten ist.