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Äthylen Signal Transduktion

Molecular analysis of MAP Kinase-mediated ethylene signaling Arabidopsis thaliana

Heribert Hirt (ORCID: )
  • Grant-DOI 10.55776/P16407
  • Förderprogramm Einzelprojekte
  • Status beendet
  • Projektbeginn 01.08.2003
  • Projektende 31.07.2006
  • Bewilligungssumme 313.971 €

Wissenschaftsdisziplinen

Biologie (100%)

Keywords

    Ethylene, Signal transduction, MAP kinase, Stress

Abstract Endbericht

Äthylen ist eines der fünf klassischen Pflanzenhormone und hat ein breites Wirkungsspektrum auf physiologische als auch entwicklungsspezifische Prozesse wie die Zellstreckung, die Samenkeimung, die Blattseneszenz oder die Fruchtreifung. Eine Anzahl verschiedener Stressfaktoren induziert die Synthese von Äthylen und damit die Expression Äthylen-induzierbarer Gene. Obwohl der Äthylen Biosyntheseweg sowohl genetisch als auch biochemisch charakterisiert ist, ist die zelluläre Signaltransduktion weniger gut verstanden. Derzeit ist klar, dass die Perzeption von Äthylen durch verschiedene Histidinkinase-Rezeptoren wie ETR1 geschieht. ETR1 liegt oberhalb von CTR1, einer Protein Kinase mit Ähnlichkeit zu den MAPKK Kinasen. Weiter unten im Signalweg liegen EIN2 und EIN3, die die Transkription der Äthylen-induzierten Gene steuern. Preliminäre biochemische und genetische Resultate meines Labors zeigen, dass eine MAPKK und zwei MAPKs an der Äthylen Signal Transduktion in Medicago und Arabidopsis beteiligt sind. Innerhalb dieses Projekts wird vorgeschlagen mit genetischen als auch biochemischen Methoden i) die MAPK Komponenten auf dem derzeitig gültigen Signalweg zu plazieren, ii) die Interaktion zwischen den MAPK Komponenten und den bisher bekannten Komponenten auf molekularer Ebene zu untersuchen, und iii) die Funktion der MAPK Komponenten in Bezug auf die physiologische Funktionsweise des Äthylens hin zu bestimmen.

Im Rahmen diese Projekts wurde gezeigt, dass CTR1 für eine funktionelle Mitogen-Aktivierte Protein Kinase Kinase Kinase (MAPKKK) kodiert, welche die MAPKKs MKK4 und MKK5 phosphorylieren und aktivieren kann. Da MKK4 und MKK5 Aktivatoren von MPK3 und MPK6 sind, kann CTR1 somit MPK3 und MPK6 aktivieren. Die biochemische Funktion und Bedeutung von CTR1 wird derzeit in einem genetischen Ansatz weiter untersucht. Des weiteren kontnen wir zeigen, dass the MAPKKK MEKK1 ein Regulator von MPK3 und MPK6 ist, sondern hauptsächlich die Aktivität von MPK4 reguliert. In einem revers genetischen Ansatz wurde ebenso gefunden, dass MEKK1 und MPK4 sich in wesentlichen Eigenschaften überlappen und insgesamt an der Regulation der Bildung von Reaktiven Sauerstoff Species beteiligt sind.

Forschungsstätte(n)
  • Universität Wien - 100%
Internationale Projektbeteiligte
  • Dierk Scheel, Martin-Luther-Universität Halle - Deutschland
  • Thomas Boller, Universität Basel - Schweiz

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