Freisetzung von Mitochondrien zur Wiederherstellung der Zell

Gesunde Mitochondrien sind für die ordnungsgemäße Funktion unserer Zellen unerlässlich, und ihre Fehlfunktion wird zunehmend als mögliche Ursache für chronische Herz-Kreislauf-Erkrankungen anerkannt. Wenn diese Zellorganellen versagen, erzeugen sie Signale, die Entzündungen begünstigen und das normale Gleichgewicht des Immunsystems stören. Während der Entwicklung von Atherosklerose sammeln sich stressgeschädigte Mitochondrien und beschleunigen das Fortschreiten der Erkrankung . Makrophagen sorgen normalerweise für die Aufrechterhaltung der Homöostase, indem sie defekte Mitochondrien entfernen. Sie können diese entweder innerhalb der Zelle recyceln oder in kleine Vesikel verpacken und in das umgebende Gewebe abgeben. Es ist jedoch noch weitgehend unbekannt, wie Makrophagen zwischen diesen beiden Wegen entscheiden und wie sich diese Entscheidung während der Atherosklerose verändert. Dieses Projekt befasst sich mit dieser Wissenslücke, indem es untersucht, wie Makrophagen beschädigte Mitochondrien erkennen, wie sie zwischen Recycling und Freisetzung entscheiden und welche molekularen Signale diese Entscheidung beeinflussen. Mithilfe fortschrittlicher Versuchsmodelle an menschlichen Zellen und Mäusen werden wir verfolgen, wie sich Mitochondrien bewegen, verändern und entsorgt werden, wenn Zellen Stress und proatherogenen Signalen ausgesetzt sind. Parallel dazu werden wir Substanzen identifizieren, die dieses Qualitätskontrollsystem beeinflussen können, und erforschen, wie solche Behandlungen Entzündungen und die Plaquestabilität während der Entwicklung von Atherosklerose beeinflussen. Durch die Erforschung, wie Makrophagen dysfunktionale Mitochondrien erkennen, sortieren und eliminieren, zielt dieses Projekt darauf ab, einen bisher unbekannten Qualitätskontrollmechanismus aufzudecken, der einen veränderten Zellstoffwechsel mit chronischen Gefäßentzündungen in Verbindung bringt. Das Verständnis und die gezielte Beeinflussung dieses dualen Signalwegs könnte dazu beitragen, die Gesundheit der Mitochondrien wiederherzustellen, schädliche Entzündungen zu dämpfen und letztendlich das Fortschreiten der Atherosklerose zu verlangsamen oder zu verhindern.